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核糖體合成抑制劑可成為癌癥治療備選方法
更新時間:2019-05-13   點擊次數(shù):1971次

幾乎90%的癌癥患者死亡是由轉(zhuǎn)移引起的。Uppsala大學(xué)的一項研究表明,核糖體(產(chǎn)生蛋白質(zhì)的細胞器)的合成有助于細胞轉(zhuǎn)移。研究結(jié)果為晚期癌癥治療策略提供了新可能。這項研究發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。

  

隨著腫瘤進展到晚期,它們會去分化,變得更具侵略性,并失去起源組織的特征。它們還具有遷移能力,使腫瘤擴散或轉(zhuǎn)移到身體的遠處,終導(dǎo)致患者死亡。

對于上皮性腫瘤的轉(zhuǎn)移,腫瘤細胞經(jīng)歷一個被稱為上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)換(EMT)的過程,使細胞發(fā)展出遷移能力。在EMT過程中,細胞也失去了增殖能力,變得更像干細胞。這種顯著的轉(zhuǎn)變導(dǎo)致侵襲性的增強,以及逃避包括激素治療在內(nèi)的多種癌癥治療的能力。

在目前的研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)EMT有助于合成新核糖體,而核糖體有助于合成細胞功能所需的蛋白質(zhì)。因此,研究認(rèn)為,核糖體的生物發(fā)生可能不僅僅是一個促增殖的過程。

“直到近,核糖體被認(rèn)為在蛋白質(zhì)的生產(chǎn)過程中只起被動作用。我們的研究表明,核糖體可能具有復(fù)雜、活躍的作用,并建議更多地關(guān)注核糖體如何在健康和疾病狀態(tài)下促進細胞生理學(xué),”烏普薩拉大學(xué)免疫學(xué)、遺傳學(xué)和病理學(xué)系的課題組長Theresa Vincent說,他和美國康奈爾大學(xué)Weill Cornell醫(yī)學(xué)院的Scott C. Blanchard共同領(lǐng)導(dǎo)了這項研究。

研究人員證明,通過抑制新核糖體的形成,侵襲性和激素不敏感的腫瘤可以部分恢復(fù)為良性和非轉(zhuǎn)移型。

“我們用一種叫做CX-5461的小分子來抑制人源腫瘤小鼠模型中的核糖體生物生成。我們發(fā)現(xiàn)原發(fā)性腫瘤從侵襲型轉(zhuǎn)變?yōu)榉乔忠u型,并有可能恢復(fù)對激素治療的敏感性。重要的是,CX-5461治療也能顯著減少肺部轉(zhuǎn)移的數(shù)量。這表明,治療不再有效的情況下,使用CX-5461可能會增強患者的激素治療反應(yīng)性。我們發(fā)現(xiàn)這是一個顯著的突破,我們目前正在進行一些額外的驗證研究,”Scott C. Blanchard說。

原文來源:Ribosome biogenesis during cell cycle arrest fuels EMT in development and disease, Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-019-10100-8

(生物通:伍松)

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